По материалам доклада на VI Российском симпозиуме "Белки и пептиды (11–15 VI, 2013)"

ДИЗРЕГУЛЯЦИЯ КАЛЬПАИНОВОЙ СИСТЕМЫ В МОЗГЕ КРЫС ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ, ИНДУЦИРОВАННОЙ БЕТА-АМИЛОИДОМ

© 2013 г. Л. А. Лысенко*^,#, Н. П. Канцерова*, Н. Л. Рендаков*, Н. Б. Сельверова**, Н. Н. Немова*

^#Тел.: +7 (8142) 571879; факс: +7 (8142) 769810; e-mail: [email protected]

*ФГБУН Институт биологии Карельского научного центра Российской академии наук, 185910, Петрозаводск, ул. Пушкинская, 11;
**ФГНУ “Институт возрастной физиологии” Российской академии образования, Москва

Поступила в редакцию 01.02.2013 г. Принята к печати 17.04.2013 г.

Получены экспериментальные доказательства нарушения регуляции кальцийзависимого протеолиза в мозге крыс – биомоделей болезни Альцгеймера. Введение амилоидогенного пептида Аβ_1-40 в область гиппокампа вызывало активацию основных форм кальпаинов в мозге крыс наряду со снижением уровня их естественного ингибитора – кальпастатина. При коррекции индуцированной у крыс патологии были подтверждены нейропротекторные свойства стероидного гормона эстрадиола и предложен один из механизмов его защитного действия. Полученные результаты позволяют судить не только о биохимических перестройках в белковом оснащении патологически измененного мозга, но и о механизмах нейродегенерации и нейропротекции.

Ключевые слова: кальпаин, кальпастатин, кальций, нейродегенерация, эстроген.

Биоорг.химия 2013, 39 (5): 572-578