Письмо Редактору

ТОЧЕЧНАЯ МУТАЦИЯ БЕЛКА NOGGIN2, УСИЛИВАЮЩАЯ ЕГО СПОСОБНОСТЬ СВЯЗЫВАТЬСЯ С АКТИВИНОМ

© 2015 г. Ф. М. Ерошкин^#, Н. В. Федина, Н. Ю. Мартынова, А. В. Байрамов, А. Г. Зарайский^#

^#Тел.: +7 (495) 336-3622; e-mail: [email protected], [email protected]

ФГБУН Институт биоорганической химии им. акад. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, 117997 ГСП, Москва, В-437, ул. Миклухо-Маклая, 16/10

Поступила в редакцию 16.04.2015 г. Принята к печати 08.06.2015 г.

Ранее нами была открыта способность белков семейства Noggin связывать во внеклеточном пространстве белок суперсемейства TGF-β – активин, и подавлять активность соответствующего сигнального каскада. В данной работе нами охарактеризована мутация в белке Noggin2 шпорцевой лягушки Xenopus laevis, несущая аминокислотную замену W203R. Показано, что данная мутация приводит к усилению связывания белка с активином и к ослаблению связывания с BMP, показано также, что мутант способен более эффективно ингибировать активинзависимый сигнальный каскад. Интересно, что мутация по гомологичной позиции человеческого Noggin ассоциирована с определенными наследственными аномалиями скелета. Выявленные эффекты точечной аминокислотной замены Noggin2 указывают на перспективность подобного подхода для создания мутантов Noggin с усиленной аффинностью к определенным белкам суперсемейства TGF-β.

Ключевые слова: Noggin, Noggin2, активин, TGF-β, мутация.