α₁-ТИМОЗИН, α₂-ИНТЕРФЕРОН И СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД LKEKK ИНГИБИРУЮТ СВЯЗЫВАНИЕ B-СУБЪЕДИНИЦЫ ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА С МЕМБРАНАМИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК КИШЕЧНИКА

©2017 г. Е. В. Наволоцкая*^{, #}, В. Б. Садовников*, Д. В. Зинченко*, В. И. Владимиров*^, **, Ю. А. Золотарев***

^#Тел.: +7 (4967)73-66-68; факс: +7 (4967)33-05-27; эл. почта: [email protected]

*Филиал ФГБУН Институт биоорганической химии им. академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, 142290, Московская область, г. Пущино, просп. Науки, 6;
**Пущинский государственный естественно-научный институт, 142290, Московская область, г. Пущино, просп. Науки, 3;
***ФГБУН Институт молекулярной генетики РАН, 123182, Москва, пл. акад. Курчатова, 2

Поступила в редакцию 31.03.2017 г. Принята к печати 23.05.2017 г.

DOI: 10.7868/S0132342317060094

Получена ¹²⁵I-меченная B-субъединица холерного токсина ([¹²⁵I]CT-B, удельная активность 98 Ки/ммоль), показано, что она с высоким сродством связывается с мембранами, выделенными из эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого кишечника крысы, K_d 3.7 нМ. Связывание меченого белка ингибировали немеченые α₂-интерферон, α1-тимозин- и синтетический пептид LKEKK, соответствующий последовательностям 16–20 α₁-тимозина- (TM-α₁) и 131–135 α₂-интерферона (IFN-α₂) человека (K_i 1.0, 1.5 и 2.0 нМ, соответственно) и не ингибировал немеченый синтетический пептид KKEKL (K_i > 100 мкМ). Установлено, что в диапазоне концентраций 10–1000 нМ CT-B и пептид LKEKK дозозависимо увеличивают активность растворимой гуанилатциклазы. Таким образом, связывание IFN-α₂, TM-α₁ и пептида LKEKK с рецептором CT-B на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого кишечника крысы приводит к увеличению внутриклеточного уровня cGMP.

Ключевые слова: пептиды, рецепторы, B-субъединица холерного токсина, α₁-тимозин-, α₂-интерферон.

Биоорг. химия 2017, 43 (6): 655-660